> ## Content Index > Fetch the complete content index at: https://www.medetc.com.br/llms.txt > Use this file to discover other available public pages before exploring further. # Deficiência de Ferro e Anemia Ferropriva - Abordagem Nutricional - URL: https://www.medetc.com.br/ferro/ - Published: 2022-03-21T16:45:24.000Z - Updated: 2026-09-03T17:11:18.000Z - Description: Guia clínico sobre deficiência de ferro e anemia ferropriva: diagnóstico laboratorial detalhado, biodisponibilidade, fatores inibidores e facilitadores da absorção, diretrizes de RDA e protocolos de suplementação terapêutica oral com dosagens baseadas em evidências para o manejo na prática em saúde. - Author: Pedro Miguel - Tags: Exames Bioquímicos, Nutrientes, Suplementos --- **Autor/Editor:** Pedro Miguel - Formado em Nutrição pela UFMG; Pós graduado em Fitoterapia; Membro ISAK; Advanced Nutrition Specialist, pela IFBB; Colaborador do livro Biodisponibilidade de nutrientes; Graduando em psicologia; --- ## Introdução A deficiência de ferro (DF) e a anemia ferropriva (AF) são consideradas a carência nutricional mais prevalente globalmente, configurando um significativo problema de saúde pública (12). A Organização Mundial da Saúde (OMS) define a DF como uma condição onde a mobilização dos estoques de ferro é comprometida, prejudicando o suprimento do mineral para os tecidos e a eritropoiese (11). O estágio mais severo desta deficiência culmina na anemia, caracterizada pela incapacidade do organismo de manter a concentração normal de hemoglobina (11). ## Recomendações: - **Exames necessários:** Hemograma, Ferritina, Ferro sérico, TIBC, IST; - **Suplementação:** 3-5mg/kg/dia de ferro elementar; - Adultos: 50-200mg/dia - Doses acima de 200mg não são recomendadas; - Gestantes: 30-60mg 1x na semana durante a gestação; - Idosos: 15mg/dia, corrigindo a causa subjacente; - Crianças: 6mg/kg/dia - **Modo de usar:** Fracionar a dosagem; Consumir junto a refeição; iniciar com doses menores; - **Efeitos colaterais:** Náuseas, desconforto epigástrico, diarreia, obstipação; - **NOTA:** A dose máxima permitida para nutricionistas é 45mg/dia. --- ## Metabolismo e Biodisponibilidade do Ferro O ferro é um mineral fundamental, essencial para a oferta e utilização de oxigênio nos tecidos em níveis celular e subcelular (1). O controle do estoque de ferro no organismo é primariamente regulado pela absorção intestinal, visto que a excreção renal é insignificante (1). Perdas diárias de pequenas quantidades ocorrem pelas fezes (0,6 mg), urina (0,1 mg), suor (0,3 mg) e, em mulheres, pela menstruação (0,4-0,5 mg). A absorção de ferro ocorre predominantemente no duodeno e jejuno proximal, onde as proteínas carreadoras de ferro são mais expressas (2). Em condições de estresse fisiológico, como hipóxia, anemia ou hemorragia, observa-se uma redução na síntese de hepcidina, o que induz um aumento na síntese de ferroportina e, consequentemente, uma maior absorção de ferro (3). O **ferro inorgânico** é absorvido na sua forma reduzida (Fe2+). A presença de **agentes redutores**, como a **Vitamina C (ácido ascórbico)**, otimiza sua absorção ao facilitar a conversão do íon férrico (Fe3+) em íon ferroso (Fe2+) (3). Embora a ingestão diária de 40-80 mg de Vitamina C seja suficiente para as necessidades metabólicas, doses de 25-50 mg por refeição são eficazes para aumentar a absorção de ferro, particularmente durante a terapia de reposição em casos de anemia ferropriva (3). **Álcool e frutose** também demonstram a capacidade de aumentar a absorção de ferro (3). A ingestão de ferro na dieta compreende dois componentes: o **ferro heme** (íon ferroso, Fe2+), encontrado em carnes vermelhas, e o **ferro não heme** ou inorgânico (íon férrico, Fe3+), presente em hortaliças, cereais, entre outros (1). Apesar de o ferro não heme ser a forma predominante na dieta, o ferro heme é o mais biodisponível (1). Em uma dieta com 13 a 18 mg de ferro, aproximadamente 1 mg é absorvido; contudo, em estados de deficiência, a absorção pode aumentar para 2 a 4 mg (1). A quantidade máxima de ferro elementar que pode ser absorvida pelo trato gastrointestinal é estimada em 25 mg/dia (2). ### Fatores que Afetam a Absorção de Ferro Certos fatores dietéticos e medicamentosos podem inibir a absorção de ferro: - **Cálcio**: Prejudica a absorção de ambos os tipos de ferro (heme e não heme). A ingestão concomitante de um copo de leite e uma refeição pode reduzir significativamente a biodisponibilidade do ferro (3). - **Quelantes de ferro**: Substâncias como oxalatos, fosfatos e fitatos, presentes em alguns alimentos, podem se ligar ao ferro, formando complexos insolúveis que dificultam sua absorção. A cocção desses alimentos pode mitigar esse efeito. - **Taninos e polifenóis**: Presentes em café e chá, devem ser evitados após as refeições para não comprometer a absorção de ferro (3). - **Fosfovidina**: Presente no ovo, pode interferir na absorção. - **Redução da acidez gástrica**: Condições que diminuem a acidez gástrica (como o uso de antiácidos ou inibidores de bomba de prótons) podem prejudicar a absorção, uma vez que o ambiente ácido favorece a conversão de Fe3+ em Fe2+ (2). - **Antibióticos**: Quinolonas e tetraciclinas podem formar complexos insolúveis com o ferro, inibindo a absorção de ambos (2). --- ## Estágios da Deficiência de Ferro e Anemia Ferropriva A deficiência de ferro evolui em três estágios sequenciais (11, 12): 1. **Depleção dos Estoques**: Definida pela redução da ferritina sérica, que reflete o ferro armazenado em tecidos como fígado, baço e medula óssea (12). 2. **Eritropoiese Deficiente (Deficiência de Ferro sem Anemia)**: Caracterizada pela diminuição da ferritina e do ferro sérico, acompanhada de aumento da Capacidade Total de Ligação do Ferro (TIBC) e redução da saturação da transferrina. Observa-se também um aumento na concentração de receptores da transferrina e da protoporfirina eritrocitária livre (11). 3. **Anemia Ferropriva**: Além das alterações dos estágios anteriores, ocorre uma queda nos níveis de hemoglobina (Hb) e modificações nos índices hematimétricos, incluindo **microcitose** (redução do Volume Corpuscular Médio - VCM), **hipocromia** (diminuição da Hemoglobina Corpuscular Média - HCM) e aumento da Amplitude de Distribuição dos Glóbulos Vermelhos (RDW), indicando anisocitose (12). --- ## Manifestações Clínicas da Deficiência de Ferro A deficiência de ferro, com ou sem anemia, manifesta-se comumente por **redução da imunidade**, **comprometimento do desempenho muscular** e **déficit na função neurocognitiva**, além de **ganho de peso insuficiente** (12). Outras manifestações incluem: - **Pica**: Apetite pervertido por substâncias não nutritivas (terra, barro, papel, amido) (12). - **Estomatite angular**: Lesões nos cantos da boca (12). - **Glossite**: Inchaço doloroso da língua, que pode se apresentar lisa e brilhante (12). - **Coiloníquia**: Depressão central da lâmina ungueal com elevação das bordas ("unhas em colher") (12). - Sintomas mais comuns na deficiência de ferro incluem **fraqueza**, **cefaleia**, **irritabilidade**, **síndrome das pernas inquietas**, diversos graus de **fadiga** e **intolerância ao exercício** (12). --- ## Diagnóstico Laboratorial O diagnóstico da deficiência de ferro e anemia ferropriva envolve a avaliação de múltiplos parâmetros bioquímicos (4, 12): - **Ferritina sérica**: Principal marcador dos estoques de ferro. Níveis diminuídos indicam depleção. Contudo, a ferritina é um reagente de fase aguda, podendo estar elevada em processos infecciosos, inflamatórios, neoplasias ou doenças hepáticas. Nesses casos, a interpretação exige cautela e deve ser associada à dosagem da Proteína C Reativa (PCR) (12). - **Índice de Saturação da transferrina (IST)**: Indica a porcentagem de transferrina ligada ao ferro. Níveis reduzidos sugerem deficiência. - **Ferro sérico**: Concentração de ferro circulante no sangue. Diminui com a progressão da deficiência. - **Receptor de transferrina solúvel (sTfR)**: Sua concentração aumenta em quadros de deficiência de ferro, sendo um marcador útil para diferenciar a deficiência de ferro da anemia de doença crônica. - **Hemoglobina (Hb)**: Principal parâmetro para o diagnóstico de anemia. - **Volume Corpuscular Médio (VCM)**: Indica o tamanho médio das hemácias. Baixo na microcitose. - **Hemoglobina Corpuscular Média (HCM)**: Indica a concentração média de hemoglobina por hemácia. Baixa na hipocromia. - **Protoporfirina de zinco (ZPP)**: Aumenta na deficiência de ferro. - **Capacidade Total de Ligação do Ferro (TIBC)**: Aumenta na deficiência de ferro, refletindo maior número de sítios disponíveis na transferrina para ligar-se ao ferro. A tabela a seguir resume as alterações laboratoriais observadas nos diferentes estágios da deficiência de ferro (12): | **Exame Laboratorial** | **Depleção dos Estoques** | **Deficiência sem Anemia** | **Anemia Ferropriva** | | ------------------------------------- | ------------------------- | -------------------------- | ----------------------------------------------------------------------------- | | Morfologia da hemácia (VCM, HCM, RDW) | Normal | Normal | VCM - Baixo (microcitose), HCM - Baixo (hipocromia), RDW - Alto (anisocitose) | | Ferritina | Diminuída | Diminuída | Diminuída | | Ferro Sérico | Normal | Diminuído | Diminuído | | TIBC | Normal | Aumentada | Aumentada | | Índice de saturação da transferrina | Normal | Diminuída | Diminuída | **Diagnóstico Diferencial**: É fundamental considerar diagnósticos diferenciais, como talassemias (α e β), anemia por infecção/inflamação associada à ferropenia, deficiência de cobre, anemia sideroblástica e anemia ferropriva refratária ao tratamento com ferro (12). --- ## Classificação da Anemia com Base nos Níveis de Hemoglobina (OMS 2017) | **Idade** | **Sem Anemia** | **Anemia Leve** | **Anemia Moderada** | **Anemia Grave** | | ------------------- | -------------- | --------------- | ------------------- | ---------------- | | 6 meses a 5 anos | ≥11 | 10,9 a 10 | 9,9 a 7 | <7 | | 5 a 11 anos | ≥11,5 | 11,4 a 11 | 10,9 a 8 | <8 | | 12 a 14 anos | ≥12 | 11,9 a 11 | 10,9 a 8 | <8 | | ≥15 anos (Mulheres) | ≥12 | 11,9 a 11 | 10,9 a 8 | <8 | | ≥15 anos (Homens) | ≥13 | 12,9 a 11 | 10,9 a 8 | <8 | | Gestantes | ≥11 | 10,9 a 10 | 9,9 a 7 | <7 | --- ## Recomendações Nutricionais de Ferro (RDA) As Recomendações Dietéticas Diárias (RDA) de ferro variam conforme o sexo e o estado fisiológico (1): - **Homens**: 8 mg/dia (1, 8) - **Mulheres**: 18 mg/dia (entre 19 e 50 anos) (1, 8) - **Gestantes**: 27 mg/dia (1) - **Lactantes**: 9 mg/dia - **Limite Superior Tolerável (UL)**: 45 mg/dia É importante notar que a ingestão de ferro deve ser superior à RDA em grupos de maior risco (1). Doses entre 20 e 60 mg/kg são consideradas tóxicas (1). --- ## Estratégias de Suplementação de Ferro A reposição de ferro por **via oral** é a forma preferencial de tratamento (9). ### Doses e Duração da Suplementação: - **Anemia Ferropriva**: - **Ferro elementar**: 3-5 mg/kg/dia (9). - **Adultos**: 50-200 mg/dia. Doses superiores a 200 mg/dia não são recomendadas, pois a mucosa intestinal age como barreira à absorção excessiva (9). - **Fracionamento da dose**: A dose diária pode ser dividida em duas ou três tomadas para melhorar a tolerabilidade e a absorção (6). - **Duração do tratamento**: O tratamento deve ser mantido por 1 a 2 meses para a normalização da hemoglobina, e de 3 a 6 meses, ou até que a ferritina atinja 30 ng/mL em adultos, para a reposição dos estoques (9). - **Acompanhamento laboratorial**: A dosagem de hemoglobina deve ser realizada a cada duas a quatro semanas durante o tratamento. Após a correção da hemoglobina, a ferritina deve ser avaliada mensalmente até atingir um mínimo de 30 ng/mL (9). A recuperação de uma anemia ferropriva pode levar de 3 a 6 meses; portanto, a intervenção precoce é fundamental (5). - **Gestantes**: 30-60 mg de ferro elementar, uma vez por semana, durante toda a gestação (11). - **Idosos**: Doses menores, como 15 mg/dia de ferro elementar, podem ser prescritas para melhor tolerabilidade, desde que a causa subjacente da anemia, frequentemente por perda sanguínea, seja corrigida (2). - **Crianças**: 6 mg/kg/dia (dose máxima para nutricionistas é 45 mg/dia). - **Recém-nascidos e Lactentes**: A Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) recomenda a suplementação profilática de ferro para lactentes, independentemente da presença de fatores de risco (12). - **Lactentes sem fator de risco**: Recém-nascidos a termo (RNT) com peso adequado para a idade gestacional (PAIG), em aleitamento exclusivo até o 6º mês – 1 mg/kg/dia, com início aos 180 dias de vida e continuidade até o 24º mês (12). - **Lactentes com fator de risco**: - RNT, PAIG, independentemente do tipo de alimentação – 1 mg/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês (12). - RNT com peso <2500g ao nascer – 2 mg/kg/dia, iniciando aos 30 dias de vida até o 1º ano, seguido por 1 mg/kg/dia por mais 1 ano (12). - RNPT com peso >1500g – 2 mg/kg/dia, iniciando aos 30 dias de vida até o 1º ano, seguido por 1 mg/kg/dia por mais 1 ano (12). - RNPT com peso entre 1000-1500g – 3 mg/kg/dia, iniciando aos 30 dias de vida até o 1º ano, seguido por 1 mg/kg/dia por mais 1 ano (12). - RNPT com peso <1000g – 4 mg/kg/dia, iniciando aos 30 dias de vida até o 1º ano, seguido por 1 mg/kg/dia por mais 1 ano (12). - RNPT que receberam >100mL de concentrado de hemácias durante a internação devem ser avaliados individualmente (12). ### Tipos de Suplementos de Ferro e Características Os principais suplementos de ferro comercializados incluem sais ferrosos, sais férricos, ferro aminoquelado, complexo de ferro polimaltosado (ferripolimaltose) e ferro carbonila (9, 12). Tradicionalmente, o sulfato ferroso (SF) foi o principal suplemento oral para tratar a deficiência de ferro devido à sua alta biodisponibilidade e eficácia comprovada na elevação dos níveis de hemoglobina e na restauração dos estoques de ferro (9). No entanto, este composto pode ter interações indesejáveis com componentes dietéticos como fitatos, polifenóis e outros, que podem formar complexos insolúveis e impedir a absorção do ferro (9). Para mitigar essas interações, recomenda-se que o SF seja tomado com o **estômago vazio**, idealmente uma hora antes das refeições ou antes de dormir (9). Contudo, essa prática pode aumentar o desconforto gástrico. A administração de SF também pode levar à oxidação do Fe2+ para Fe3+ na luz intestinal. Esse processo na membrana apical do enterócito pode gerar **radicais livres**, causando peroxidação lipídica das proteínas da membrana e, consequentemente, **dano celular**. Isso pode favorecer o desenvolvimento de lesões inflamatórias no trato gastrointestinal superior, como esofagite, gastrite, duodenite e úlceras (9). Apesar desses desafios, o sulfato ferroso apresenta a vantagem de poder ser absorvido por **difusão passiva** em situações de deficiência de ferro moderada a grave (9). No entanto, a capacidade de absorção tanto ativa quanto passiva pode levar a desvantagens significativas. A absorção de uma quantidade excessiva de ferro pode saturar a transferrina, resultando na presença de **ferro não ligado à transferrina** e, mais importante, de **ferro livre plasmático**, que é a fração mais tóxica do ferro para o organismo (9). Além disso, a administração excessiva pode superar a "proteção da mucosa" e induzir toxicidade aguda (9). O principal obstáculo para a adesão à terapia com SF são os efeitos adversos gastrointestinais, como **náuseas e desconforto epigástrico**, que geralmente ocorrem entre 30 e 60 minutos após a ingestão e estão diretamente relacionados à dose (9). Outros sintomas, como **diarreia e obstipação**, não são dose-dependentes e podem ser gerenciados com tratamento sintomático (9). Para minimizar esses efeitos adversos, as seguintes estratégias podem ser adotadas (9): - Fracionar a dose diária total em duas ou três tomadas. - Administrar o medicamento durante ou após as refeições. - Iniciar a terapia com doses menores (40-80 mg/dia) e aumentá-las gradativamente. A dose letal de sulfato ferroso é de 350 mg/kg (9). O **Ferro Quelato** (glicinato) é um elemento essencial na constituição da hemoglobina e mioglobina, atuando como transportador de oxigênio. Quando associado a cobre e cobalto, auxilia na prevenção da anemia ferropriva, contribui para o aumento da massa muscular e peso, melhora o índice de conversão alimentar e a fertilidade. A dosagem usual recomendada é de 30 a 60 mg de ferro elementar diariamente (9). ### Precauções na Suplementação: - A suplementação de ferro em indivíduos sem deficiência pode induzir **vômitos, diarreia, dor abdominal e problemas hepáticos** (4). - Atletas com deficiência de ferro podem requerer doses terapêuticas (superiores a 18 mg/dia para mulheres e 8 mg/dia para homens) (4). - A suplementação de ferro deve ser evitada no período imediato após exercícios exaustivos, devido ao potencial aumento da concentração sérica de hepcidina, que interfere na absorção do ferro (1, 5). --- ## Condições Específicas Associadas à Deficiência de Ferro ### Doença Celíaca O ferro é absorvido primariamente na região proximal do intestino delgado, especificamente no duodeno e jejuno inicial, que são as áreas mais afetadas na doença celíaca (10). O ferro é captado pelas células epiteliais da mucosa duodenal na forma ferrosa (Fe2+) através do transportador bivalente de metais (DMT1), presente na borda em escova ou na membrana apical (2). A eficiência da absorção é proporcional à expressão do DMT1, que, curiosamente, pode estar aumentada na doença celíaca, talvez como um mecanismo compensatório à atrofia das vilosidades intestinais (10). No entanto, o processo inflamatório na mucosa intestinal é o principal fator contribuinte para a deficiência de ferro na doença celíaca. Essa inflamação estimula macrófagos a liberar uma cascata de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, IL-10, IFN-γ) (10). Dentre essas, a **IL-6** é o principal indutor da expressão de hepcidina. O aumento da hepcidina, por sua vez, inibe a liberação de ferro pelos macrófagos e a absorção intestinal, devido à sua influência sobre a ferroportina, que regula a saída de ferro do enterócito (10). A boa notícia é que, após a adesão a uma dieta isenta de glúten, as reservas de ferro geralmente são restauradas em um período de seis a doze meses, podendo levar até dois anos (10). ### Deficiência de Ferro em Recém-Nascidos, Crianças e Lactentes A deficiência de ferro e a anemia ferropriva em recém-nascidos e crianças podem ser atribuídas à baixa reserva de ferro ao nascimento, ingestão alimentar inadequada, redução da absorção intestinal (enterócitos) e aumento das perdas (sangramentos) ou demanda (crescimento físico acelerado) (12). Recém-nascidos podem apresentar deficiência de ferro como resultado de deficiência materna de ferro, insuficiência placentária, hipertensão materna, diabetes mellitus gestacional e clampeamento precoce do cordão umbilical (12). Além desses, outros fatores de risco incluem menor idade do lactente, desmame precoce, alimentação complementar inadequada, menor idade materna e maior incidência de infecções respiratórias e gastrointestinais (12). A prevenção da deficiência de ferro é realizada através do **aleitamento materno exclusivo até os 6 meses de vida** e sua manutenção até os 2 anos (12). É crucial destacar que aproximadamente 80% do ferro de um recém-nascido a termo é acumulado no terceiro trimestre da gestação. Consequentemente, recém-nascidos prematuros nascem com reservas reduzidas, tornando a profilaxia com ferro precoce (a partir dos 30 dias de vida) fundamental (12). ### Considerações sobre Ferro e Exercício No contexto esportivo, a redução da concentração de hemoglobina pode comprometer significativamente o desempenho físico, devido à diminuição do transporte de oxigênio para o músculo exercitado (1). Além disso, a redução da atividade de enzimas contendo ferro pode ter efeitos deletérios no desempenho físico (1). Em atletas de elite, a depleção dos estoques de ferro pode estar associada a um aumento na percepção subjetiva de sobrecarga de treinamento (1). A tolerância ao esforço demonstrou relação direta com a concentração de hemoglobina, independentemente da adequação do estoque de ferro corporal. Observa-se também que a concentração sanguínea de lactato durante o exercício é mais elevada em indivíduos anêmicos em comparação ao grupo controle (1). Perdas de ferro nas fezes, urina e suor são amplificadas pelo exercício intenso e prolongado, podendo ser até 70% maiores em atletas do que em indivíduos sedentários (1). O organismo se adapta ao treinamento de resistência aumentando a massa eritrocitária e o conteúdo de mioglobina no músculo esquelético (1). É importante notar que a suplementação nutricional de ferro em atletas sem deficiência não demonstrou aumentar o desempenho aeróbio (8). ### Metabolismo do Ferro em Maratonistas Maratonistas são um grupo de alto risco para desenvolver anemia, perda de densidade mineral óssea e imunossupressão devido ao treinamento intenso e prolongado (1). Apesar de a dieta típica de um maratonista ser rica em calorias, em alguns casos, a ingestão de ferro pode ser inadequada (1). Estudos sugerem que maratonistas podem apresentar maior fragilidade eritrocitária e maior *turnover* de eritrócitos, indicando que suas necessidades de ferro são, provavelmente, superiores às da população geral (1). A concentração sérica de ferro pode permanecer inalterada ou aumentar imediatamente após uma maratona, mantendo-se alterada por até 2 semanas. No entanto, a redução na contagem de eritrócitos, hemoglobina e hematócrito é observada entre o 2º e o 9º dia pós-corrida (1). A maratona pode induzir **hemoglobinúria**, **hemorragia pulmonar**, **perda de sangue gastrointestinal** e, principalmente, **hemólise** associada ao impacto na planta dos pés durante a corrida (1). Maratonistas com valores de ferritina sérica inferiores a 35 mg/L são comumente recomendados a suplementar com 100 mg/dia de ferro heme, visando restaurar a concentração de ferritina para aproximadamente 60 mg/L em 2 a 3 meses (1). --- ## Referências Bibliográficas 1. Lancha Jr., A. H.; Rogeri, P. S.; Pereira-Lancha, L. O. **Suplementação Nutricional no Esporte**. 2\. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019\. 266 p. 2. Beatriz, C. **Anemia por deficiência de ferro – Portaria SAS/MS nº 1247**. 2014\. p. 27–46. 3. Rodwell, V. W. et al. **Bioquímica Ilustrada de Harper**. 30\. ed. ArtMed, 2017\. 817 p. 4. Maughan, R. J. et al. IOC consensus statement: Dietary supplements and the high-performance athlete. **Br J Sports Med**, v. 52, n. 7, p. 439–55, 2018. 5. Communications, S. Nutrition and Athletic Performance. **Med Sci Sports Exerc**, v. 48, n. 3, p. 543–68, 2016. 6. Mam, W. M. et al. Tradução da Diretriz NHG M76 (2003). **Ned Huisartsen Genoot**, v. c, p. 6–10, 2014. 7. Ross, A. 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